Патологическая анатомия

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема.

Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы:

  1. мукоидное набухание;
  2. фибриноидное изменение;
  3. гранулематоз;
  4. склероз и гиалиноз (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.).

Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита).

В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).

В следующей стадии — стадии фибриноидного набухания — наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В настоящее время связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, точнее с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А, является общепризнанным фактом. Доказательствами этого являются частое развитие ревматизма после ангин, скарлатины, фарингита (по данным разных авторов — в 64 — 95%), учащение случаев ревматизма и его рецидивов после эпидемий ангин, частое выделение из миндалин больных ревматизмом бета-гемолитического стрептококка (по…

Атипичные формы ревматического артрита в настоящее время встречаются довольно часто и представляют иногда большие трудности для диагностики. В некоторых случаях отсутствует характерная локализация ревматического процесса в крупных суставах (Debre и соавторы у 10% больных обнаружили изолированное поражение мелких суставов кистей и стоп). В других случаях поражение суставов протекает по типу моноартрита какого-нибудь крупного сустава. В…

Курс гормональной терапии продолжается 1 1/2 — 2 месяца. В течение этого курса больной должен получать диету с ограничением воды, поваренной соли и углеводов. Необходимо назначать хлористый калий (профилактика гормональной гипокалиемии и отеков). В соответствии с принципом комплексности терапии одновременно с гормонами больному следует назначать аспирин по 2 — 3 г в день или бутадион…

Значение аллергического звена в патогенезе ревматизма убедительно показано в классических экспериментах KHnge, Д. Е. Альперна и других авторов, которые, подвергая кроликов повторным инъекциям лошадиной сыворотки, получили у них острый или хронический полиартрит с поражением сердца и с образованием в миокарде узелков, похожих на гранулемы Ашофа — Талалаева. Murphy и Swift получили такие же изменения сердца…

Клиника и диагностика ревматического кардита детально и глубоко освещены в отечественной и зарубежной литературе, в частности в монографии А. И. Нестерова и Я. А. Сигидина (1961). Поэтому мы считали возможным коротко остановиться здесь лишь на главных клинических проявлениях ревмокардита, знание которых необходимо для установления диагноза ревматического артрита. Ревмокардит возникает при первой же атаке ревматизма и…