Патологическая анатомия

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема.

Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы:

  1. мукоидное набухание;
  2. фибриноидное изменение;
  3. гранулематоз;
  4. склероз и гиалиноз (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.).

Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита).

В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).

В следующей стадии — стадии фибриноидного набухания — наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах…

Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…

РОЭ также остается стойко ускоренной, даже если суставной процесс проявляется только артральгией, а характерное для ревматизма значительное повышение титра антистрептолизина-О отсутствует. Обращает на себя внимание также интактность сердца. При развитии стойких дефигураций суставов диагноз между инфектартритом и ревматизмом не представляет затруднений. Труден дифференциальный диагноз между острым ревматическим полиартритом и так называемым инфекционно-аллергическим полиартритом, описанным А….

Диагноз ревматизма в этих случаях устанавливается лишь ретроспективно, на основании наличия ревматического порока сердца. Наряду с этим клинический опыт показывает, что изредка могут встречаться формы ревматизма с типичным ревматическим полиартритом, а иногда и с поражением нервной системы или внутренних органов, но без клинических симптомов поражения сердца (Copeman, Coste, Ravault и Vignon, А. И. Нестеров и…