Патологическая анатомия

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема.

Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы:

  1. мукоидное набухание;
  2. фибриноидное изменение;
  3. гранулематоз;
  4. склероз и гиалиноз (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.).

Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита).

В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).

В следующей стадии — стадии фибриноидного набухания — наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Симптомы воспалительного процесса в суставах постепенно бесследно исчезают, но периодические артральгии могут держаться еще некоторое время. В этом периоде на первое место выходят симптомы поражения сердца. Больной начинает предъявлять сердечные жалобы. Несмотря на снижение температуры, наблюдается учащение и лабильность пульса, а объективное исследование сердца указывает на наличие ревмокардита. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, систолический…

Надежным методом определения активности ревматического процесса является также электрофоретическое исследование белков крови. Как и при всех коллагеновых болезнях, при ревматизме происходит увеличение грубодисперсных белковых фракций (глобулинов и фибриногена) и снижение альбуминов. Наблюдения Т. М. Трофимовой (1959), В. А. Тихонравова и соавторов (1960), А. В. Змызговой (1962) и др. показали, что эти изменения в наибольшей степени…

Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах…

Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…