Патологическая анатомия

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема.

Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы:

  1. мукоидное набухание;
  2. фибриноидное изменение;
  3. гранулематоз;
  4. склероз и гиалиноз (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.).

Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита).

В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).

В следующей стадии — стадии фибриноидного набухания — наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев. Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана…

При объективном исследовании сердца может быть не обнаружено никаких патологических изменений, но чаще прослушивается мягкий систолический, шум. Наиболее важным доказательством наличия миокардита в этих случаях являются данные электрокардиограммы — динамические изменения интервалов P — Q, Q — Т и S — T, снижение или инверсия зубца Т. В некоторых случаях больной не предъявляет никаких жалоб…

Для уменьшения заболеваемости ревматизмом весьма важно повышение защитных сил организма, осуществляемое путем закаливания в его различных формах (обтирание, обливания, занятия физкультурой, спортом и т. д.). Не меньшее значение, по мнению А. И. Нестерова, имеет борьба со стрептококковым окружением путем проведения ряда общегигиенических мероприятий как в частных, так и в общественных помещениях (частое и тщательное проветривание,…

Значение нервного компонента в патогенезе ревматизма подчеркивали также А. Д. Сперанский, Н. И. Лепорский, М. В. Черноруцкий и многие другие. И. А. Бронзов (1961 — 1963) при исследовании 173 больных в активной фазе ревматизма обнаружил у них нарушения функционального состояния центральной нервной системы, проявляющиеся нарушениями со стороны психоэмоциональной сферы и значительными изменениями электроэнцефалограммы. При этом…

Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…