Синдром Фелти (Аутоиммунный характер патологического процесса) - Инфекционный неспецифический полиартрит - Болезни суставов - Ваш первый шаг к здоровью!


Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Синдром Фелти (Аутоиммунный характер патологического процесса)

Синдром Фелти (Аутоиммунный характер патологического процесса)

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные.

Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее влияние селезенки на лейкопоэз, но и возникают изменения в иммунных процессах, так как удаляется орган, продуцирующий антитела.

Некоторые авторы (С. Б. Гейро, В. Л. Толузанов) высказывают предположение, что при спленэктомии устраняется тормозящее влияние селезенки на гипофиз, следствием чего является усиленная продукция АКТГ и стероидных гормонов коры надпочечников, оказывающих противовоспалительное действие.

Фелти, описавший это заболевание, считал его самостоятельной нозологической формой.

Однако последующие наблюдения показали, что, очевидно, этот синдром является особым клинико-анатомическим вариантом инфекционного неспецифического полиартрита с выраженной реакцией лимфоидной системы. Развитие его, по-видимому, связано с особенностями иммунологической и тканевой реактивности организма (А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Rollour, Copeman, Ravault и Vignon).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…