Основные клинические формы

Обилие форм клинического течения инфекционного неспецифического полиартрита, особенно с наличием висцеральных поражений, создает большие трудности в его диагностике. Этому способствует также отсутствие единой классификации и номенклатуры инфектартрита.

Авторы, пытающиеся дать клиническую классификацию форм инфектартрита, делают это с разных позиций: то по основным клиническим проявлениям, то по форме течения, то по локализации процесса.

В СССР принята классификация, предложенная А. И. Нестеровым (1961), по которой на основе клинико-анатомических признаков выделяют следующие основные клинические формы инфектартрита:

  1. Преимущественно суставные формы, когда на первом месте в клинической картине болезни стоит поражение суставов. Сюда входит острый, подострый и хронический инфектартрит, а также инфектартрит у детей (ювенильный) и анкилозирующий спондилартрит (болезнь Бехтерева).
  2. Суставно-висцеральные формы, при которых, кроме поражения суставов, наблюдается отчетливое поражение висцеральных органов (почки, сердце, легкие, печень и т. д.). В эту группу входят также наиболее тяжелая «септическая» форма инфектартрита и суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей (болезнь Стилла — Шоффара).
  3. Комбинированные формы, когда имеет место сочетание инфектартрита с другими коллагенозами (ревматизм, красная волчанка и т. д.) или с дистрофическими (не воспалительными) артритами.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Встречается значительно реже и имеет меньшее прогностическое значение. Поражение легких при инфектартрите проявляется чаще всего в виде хронически протекающей интерстициальной пневмонии, обострения которой наступают одновременно с обострениями артрита. В этот период у больных появляется кашель, одышка, субфебрилитет. При исследовании легких обнаруживается небольшое очаговое притупление перкуторного звука в нижних отделах, при аускультации — жесткое дыхание и…