Поражение сердца (Cathcart и Spodik (1962))

Cathcart и Spodik (1962) в течение 5 лет изучали 254 больных классическим инфектартритом, а также контрольную группу (одинаковую по полу и возрасту) других стационарных больных, у которых не выявлялись признаки атеросклероза или хронического легочного заболевания. У 11,4% больных ревматоидным артритом авторы обнаружили увеличение границ сердца, митральные или аортальные сердечные шумы, аритмии, изменения электрокардиограммы, указывающие на дефекты в проводящей системе, острый перикардит.

В 5 случаях поражение сердца было подтверждено на аутопсии. На основании своих наблюдений авторы заключают, что поражение сердца при ревматоидном артрите является результатом «специфического ревматоидного процесса» и может затронуть любую часть сердца, включая и коронарные сосуды. Кроме того, по наблюдениям этих авторов, у больных инфектартритом значительно чаще, чем у других больных, обнаруживается атеросклероз сердца и сосудов, который в части случаев, вероятно, возникает вторично, после специфических воспалительных или гранулематозных процессов.

На возможность тяжелого перикардита и эндокардита у больных инфектартритом указал еще в 1956 г. Е. М. Тареев.

М. Г. Астапенко, В. М. Чепой, В. А. Шанина и Г. П. Котельникова, исследовав 100 больных достоверным инфектартритом в возрасте от 10 до 46 лет, предъявляющих кардиальные жалобы, обнаружили у 14 из них симптомы текущего воспалительного процесса в сердце (миокардит и перикардит).

Однако в последующие 3 года у этих больных сформировался порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует также и о поражении эндокарда у этих больных.

Развитие у больных всех симптомов, указывающих на поражение сердца после заболевания инфектартритом, а также выраженный параллелизм между течением кардита и течением основного заболевания (обострение кардита при обострении артрита) позволяют расценивать выявленное у больных поражение сердца как «ревматоидный кардит», т. е. как одно из висцеральных проявлений общего заболевания — инфекционного неспецифического полиартрита.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Патологическая анатомия (Узурация суставного хряща)

Узурация суставного хряща коленного сустава у больного инфектартритом Одновременно с этим появляются небольшие краевые костные разрастания («усики») — явления вторичного остеоартроза. Исчезновение хряща и замещение его грануляционной тканью ведет к образованию фиброзного анкилоза. В костномозговых пространствах, кроме пролиферации соединительной ткани, может иметь место пролиферация эндостального слоя с образованием новых костных трабекул, которые врастают в полость…

Увеличение лимфатических узлов, часто в виде полилимфадении, обнаруживается, по нашим данным, чаще всего при тяжелом течении с выраженным похуданием и поражением висцеральных органов. При «септической» форме инфектартрита и синдроме Фелти-полилимфаденопатия наблюдается как правило. Лимфатические узлы могут быть самой разнообразной величины — от горошины до большого ореха. Они плотноваты, безболезненны, подвижны. Увеличиваться могут подчелюстные, шейные, подмышечные,…

Эти формы инфектартрита встречаются в огромном большинстве случаев и являются основными клиническими вариантами. По своему началу и течению они могут быть острыми, подострыми и хроническими. Острый инфекционный неспецифический полиартрит Эта форма характеризуется острым началом, высокой лихорадкой и поражением нескольких суставов, в которых наблюдаются яркие экссудативные явления, выпот, воспалительный отек периартикулярных тканей. Отмечается гиперемия и повышение…

Уже в ранней стадии болезни увеличивается селезенка, которая с течением заболевания может достигнуть очень больших размеров (ее край может пальпироваться ниже уровня пупка). Обычно она плотная и безболезненная. У 50% больных (Copeman) одновременно имеет место генерализованное увеличение лимфатических узлов. Иногда отмечается также увеличение печени и желтовато-коричневая пигментация открытых частей тела. Кроме того, у больных развивается…

Селье считает, что болезни адаптации возникают либо вследствие неадекватного ответа системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников на воздействие «стрессора» (нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, нарушение метаболизма гормонов, их излишек или недостаток и т. д.), либо вследствие изменения реактивности тканей по отношению к адаптивным гормонам, наступившего также под влиянием «стрессора». При этом действие…