Патологическая анатомия («Двухфазная клеточная теория») - Инфекционный неспецифический полиартрит - Болезни суставов - Ваш первый шаг к здоровью!


Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия («Двухфазная клеточная теория»)

Патологическая анатомия («Двухфазная клеточная теория»)

Teilum выдвинул «двухфазную клеточную теорию» происхождения амилоида, согласно которой белково-синтезирующая функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы имеет две фазы:

  1. активную — с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток и повышением в сыворотке крови гамма-глобулина;
  2. амилоидную, при которой происходит подавление функции мезенхимальных клеток, падение в крови гамма-глобулинов и образование амилоидных субстанций.

По его наблюдениям, причиной перехода активной фазы в амилоидную может быть длительная стимуляция иммунного механизма болезни, а также введение стероидных гормонов. А. И. Струков и А. Г. Бегларян (1963) высказывают предположение, что образование амилоида связано с аутоиммунными процессами.

По их мнению, наводнение организма продуктами распада соединительной ткани, которые приобретают антигенные свойства, вызывает плазматическую метаплазию ретикуло-эндотелиальной системы с нарушением белково-синтезирующей функции плазматических клеток. В результате подобного «диспротеиноза» и возникает амилоидоз различных органов.

Как известно, плазматические клетки являются продуцентами антител. Плазматическая реакция лимфоидных органов весьма характерна для инфектартрита, как и для всех коллагеновых болезней, что, вероятно, отражает аутоиммунную сущность этих заболеваний.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

Следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при инфектартрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом. Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых…

Лабораторные показатели активности обнаруживают менее выраженные, чем при острой форме, но весьма стойкие изменения. На рентгенограмме постепенно выявляются деструктивные изменения хряща и кости, характерные для инфектартрита. Заболевание течет с периодическими обострениями, которые обычно носят подострый характер и сопровождаются увеличением болей и экссудативных явлений в суставах, суфебрильной температурой и прогрессированием суставных изменений. Но и в промежутках…

Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…