Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Разрушение суставного хряща)

Патологическая анатомия (Разрушение суставного хряща)

30 ноября -0001


Разрушение суставного хряща грануляционной тканью — паннусом

Разрушение суставного хряща грануляционной тканью — паннусом (а)

Разрушение суставного хряща грануляционной тканью — паннусом (б)

Разрушение суставного хряща грануляционной тканью — паннусом (в)

а — паннус наползает на хрящ;
б — паннус разрушает суставный хрящ;
в —  остатки хряща с явлениями некробиоза.


Внутри костномозговых полостей эпифизов также происходит разрастание соединительной ткани, которая, распространяясь по направлению к хрящу, тоже его разрушает. Таким образом, суставной хрящ разрушается как со стороны суставной полости — паннусом, так и со стороны кости — новообразующейся соединительной тканью.

Дегенерации хряща способствует и то, что его поверхность, так же как и поверхность синовии, покрывается слоем плотного фибрина, что ухудшает обмен между его клетками и суставной жидкостью. Хрящ не регенерирует, поэтому разрушение его является необратимым.

Вследствие разрушения хряща суставная щель суживается, что хорошо видно на рентгенограмме. Лишенные хряща участки суставных поверхностей костей дегенерируют, образуя узуры кости, вследствие чего суставная поверхность кости становится неровной, как бы изъеденной.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Связь течения заболевания с инфекционным очагом, выраженная в начале болезни, постепенно становится все менее и менее явной, рецидивы болезни приобретают спонтанный характер. Болезнь протекает как бы «автономно». Все эти факты находят объяснение с позиций новейших воззрений на инфектартрит как на аутоиммунное заболевание, т. е. на заболевание, при котором аллергическое состояние поддерживается вследствие постоянного эндогенного образования…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…