Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом.

Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза.

Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов с воспалительными и дистрофическими процессами в их стенках вплоть до некроза. По А. И. Струкову, для коллагеновых болезней характерно наличие одновременно всех описанных выше изменений соединительной ткани.

Волнообразное течение этих процессов определяет длительное, хроническое течение коллагеновых болезней. Инфекционный неспецифический полиартрит по своему удельному весу и типичности морфологических признаков является одной из основных форм коллагеновых заболеваний, имеющей однако свои особенности.

Главной из этих особенностей является преимущественная локализация патологического процесса в суставах и в первую очередь в синовиальной оболочке. Особенностью дезорганизации соединительной ткани при инфектартрите является преобладание фибриноидных изменений над мукоидным набуханием (А. И. Струков).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Позднее работами Svartz, Kunkel и др. было установлено, что феномен агглютинации обязан своим происхождением наличию в сыворотке больных инфектартритом особого белкового высокомолекулярного вещества с коэффициентом осаждения 19 S, относящегося к гамма-глобулину. В сыворотке здоровых людей это вещество обнаружено не было. Этот «макроглобулин» и получил название ревматоидного фактора. В последствие Harrboe, Seifert и др. было показано,…

Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…

У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…

Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…

Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…