Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)

Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)

Klemperer, Pollak и Baehr в 1942 г. выдвинули понятие о коллагеновых болезнях, т. е. о болезнях, в основе которых лежит системное поражение соединительной ткани, главным образом коллагеновых волокон и основной субстанции.

К коллагеновым болезням относят ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит, рассеянную красную волчанку, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, сывороточную болезнь. Согласно данным А. И. Струкова и Г. В. Орловской, при коллагеновых болезнях в соединительной ткани наблюдается процесс дезорганизации, протекающий фазово. Самой ранней фазой является «мукоидное набухание» соединительной ткани, которое, по определению А. И. Струкова, представляет собой «внеклеточный диспротеиноз».

При этом в пораженном участке происходит гидратация кислых мукополисахаридов, ведущая к набуханию тканей. В этой стадии патологический процесс еще обратим. Следующая фаза, наиболее характерная для всех коллагеновых болезней, — это фибриноидное изменение, или фибриноидный некроз, соединительной ткани. О происхождении фибриноида нет еще единого мнения.

Одни считают, что фибриноид является дезорганизованным коллагеном, другие видят в нем измененную основную субстанцию, по мнению третьих, он представляет собой отложение «спрессованного» фибрина. Kellgren (1952) полагает, что фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагеново-полисахаридного комплекса с последующим удалением коллагена и переходом полисахаридов в особую нерастворимую форму.

По мнению Klemperer (1956) фибриноид не является унифицированным понятием, его состав и механизм образования могут быть различными при различных заболеваниях.

Г. В. Орловская, А. А. Тустановский, А. И. Струков на основании гистохимических исследований приходят к выводу, что фибриноид образуется в результате разрушения различных элементов соединительной ткани и присоединения компонентов плазмы, прежде всего фибриногена, переход которого из крови в ткани облегчается благодаря повышенной проницаемости капилляров.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…