Этиология и патогенез (Данные Селье)

Селье считает, что болезни адаптации возникают либо вследствие неадекватного ответа системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников на воздействие «стрессора» (нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, нарушение метаболизма гормонов, их излишек или недостаток и т. д.), либо вследствие изменения реактивности тканей по отношению к адаптивным гормонам, наступившего также под влиянием «стрессора».

При этом действие «стрессора», которым способен быть и любой патогенный агент (инфекция, травма, охлаждение и т. д.), может облегчаться или тормозиться рядом эндогенных факторов (наследственность, конституция и т. д.). Таким образом гормональный фактор, по Селье, служит ведущим патогенетическим звеном в развитии «болезней адаптации».

Опираясь на свои экспериментальные данные о возможности воспроизведения экспериментального артрита, сходного с инфектартритом, под влиянием провоспалительного гормона коры надпочечников — дезоксикортикостерона, особенно в сочетании с каким-либо экзогенным фактором (например, воздействие холода, диеты, богатой хлоридом натрия), а также исходя из факта подавления симптомов артрита под влиянием антивоспалительных гормонов (кортизон, АКТГ), Селье считает возможным отнести и инфекционный неспецифический полиартрит к болезням адаптации. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили пека нарушения функционального состояния гипофиза и коры надпочечников в отношении выработки кортизона при инфектартрите.

Уровень 17-гидрокси-кортикостероидов в крови больных инфектартритом, даже после многих лет болезни, остается нормальным или почти нормальным ((Nelson, Hench, Dresner, М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962). Морфологических изменений коры надпочечников у больных инфектартритом тоже не было найдено. При помощи меченного по С14 гидрокортизона не было отмечено также нарушения эндогенного метаболизма кортизона.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Общая клиническая картина и поражение суставов (Деформация кистей)

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…

Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…

Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…