Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.

Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.

По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».

В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.

Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.

Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.

Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.

Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Общая клиническая картина и поражение суставов (Деформация кистей)

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…

Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…

Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…