Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.
Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.
По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».
В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.
Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.
В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.
Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.
Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.
Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Противники инфекционного происхождения инфектартрита основывают свои возражения на следующих фактах: Посевы крови и синовиальной жидкости у больных инфектартритом всегда оказываются стерильными. В некоторых исследованиях очаги хронической инфекции были выявлены у больных инфектартритом не чаще, чем у здоровых людей. Инфекция верхних дыхательных путей предшествует развитию инфектартрита не чаще, чем она вообще встречается среди населения. Сыворотка больных…
Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом. Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза. Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов…
Дефигурация проксимальных межфаланговых и лучезапястного суставов При наличии значительных экссудативных явлений ткани сустава напряжены, кожа над ними может быть слегка гиперемирована, с цианотичным оттенком. При пальпации сустав болезнен, температура кожи над ним несколько повышена. Иногда обнаруживается флюктуация и баллотирование надколенника, свидетельствующие о наличии выпота в полости коленного сустава. Ограничение движений в этой ранней стадии заболевания…
Поражение почек Поражение почек — одно из самых тяжелых висцеральных проявлений инфектартрита, которое часто определяет судьбу больного. По нашим наблюдениям, а также по наблюдениям М. В. Курашовой, различной степени изменения почек встречаются у 5 — 6% больных инфектартритом. В настоящее время доказано, что существует «ревматоидное поражение почек» в виде очагового или диффузного гломерулонефрита или чаще…
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются динамические изменения формы и размеров сердца (иногда диффузное увеличение всех его отделов), нарушение сократительной и тонической функции миокарда, признаки перикардита (плевроперикардиальные спайки). На электрокардиограмме отмечается синусовая тахикардия, диффузная коронарная недостаточность, в редких случаях небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости и процессов восстановления в миокарде. Однако нужно отметить, что все эти изменения выражены не…