Этиология и патогенез (Данные Kellgren)

По данным Kellgren, при коллагеновых болезнях происходит дезорганизация соединительной ткани с разрушением нормального коллагено-мукополисахаридного комплекса, заменой коллагена аморфным веществом (фибриноид) и с накоплением большого количества кислых мукополисахаридов.

В эксперименте на животных Kellgren установил, что в процессе дезорганизации соединительной ткани освобождаются вещества типа пептидов, способные, превращаясь в аутоантигены, вызвать неспецифическую сенсибилизацию организма (аутоаллергия).

Однако, по мнению многих авторов, сущность фибриноидного изменения соединительной ткани еще недостаточно изучена.

Позднейшими исследованиями, например, показано, что в процессе дезорганизации соединительной ткани важную роль играют не столько изменения основного вещества и коллагена, сколько клеточные реакции.

Так, Г. В. Орловская (1961)
показала, что кислые мукополисахариды, накапливающиеся в процессе дезорганизации соединительной ткани при ревматизме, являются производными соединительнотканных мукоидных клеток.

На аллергический, возможно, даже аутоиммунный характер патологического процесса при инфектартрите, по мнению А. И. Нестерова и Я. А. Сигидина, указывает его хроническое, часто рецидивирующее течение, спонтанное возникновение рецидивов, наличие в крови больных значительно увеличенного количества гамма-глобулинов (к которым, согласно новейшим исследованиям, относятся и аутоантитела), увеличенное количество плазматических, клеток (продуцентов аутоантител) в костном мозгу, терапевтическая эффективность неспецифических десенсибилизирующих средств и, наконец, наличие в крови так называемого «ревматоидного фактора», который по мнению большинства авторов является аутоантителом. В 1937 г. Waaler, а затем и Rose обратили внимание на то, что сыворотка больных инфектартритом способна вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, и указали на диагностическое значение этой реакции.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Общая клиническая картина и поражение суставов (Деформация кистей)

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…

Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…

Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…