Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Связь течения заболевания с инфекционным очагом)

Этиология и патогенез (Связь течения заболевания с инфекционным очагом)

30 ноября -0001

Связь течения заболевания с инфекционным очагом, выраженная в начале болезни, постепенно становится все менее и менее явной, рецидивы болезни приобретают спонтанный характер.

Болезнь протекает как бы «автономно». Все эти факты находят объяснение с позиций новейших воззрений на инфектартрит как на аутоиммунное заболевание, т. е. на заболевание, при котором аллергическое состояние поддерживается вследствие постоянного эндогенного образования антигена (аутоантиген), по отношению к которому в организме больного образуются аутоантитела.

Это приводит к постоянному воспроизведению реакции антиген — антитело, т. е. к хроническому аллергическому состоянию.

Для обоснования аутоаллергической теории коллагеновых болезней большое значение имеют опыты Cavelti (1945 — 1951), который показал, что при иммунизации кроликов и крыс смесью гомологичной сердечной ткани и убитого стрептококка происходит образование специфических противокардиальных аутоантител.

При этом в тканях сердца обнаруживаются изменения, сходные с ревматическими. Данные Cavelti были затем подтверждены многочисленными отечественными и зарубежными авторами (В. И. Иоффе, А. И. Струков, И. М. Лямперт и др.). Steffen (1961) удалось обнаружить в сыворотке больных инфектартритом аутоантитела против суставных и периартикулярных тканей, которые он считает характерными для инфектартрита. Эго особая фракция белков сыворотки, обладающая свойствами аутоантител к соединительной ткани.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности. У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления. Кроме…

Поражение сердца у больных инфектартритом в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму. Однако в течение двух последних десятилетий появилось много морфологических и клинических наблюдений, доказывающих существование «ревматоидного» поражения всех трех оболочек сердца. Bywaters, Baggenstoss, Rosenberg и Hench, Cruickshank,…

Эти формы инфектартрита встречаются в огромном большинстве случаев и являются основными клиническими вариантами. По своему началу и течению они могут быть острыми, подострыми и хроническими. Острый инфекционный неспецифический полиартрит Эта форма характеризуется острым началом, высокой лихорадкой и поражением нескольких суставов, в которых наблюдаются яркие экссудативные явления, выпот, воспалительный отек периартикулярных тканей. Отмечается гиперемия и повышение…

Уже в ранней стадии болезни увеличивается селезенка, которая с течением заболевания может достигнуть очень больших размеров (ее край может пальпироваться ниже уровня пупка). Обычно она плотная и безболезненная. У 50% больных (Copeman) одновременно имеет место генерализованное увеличение лимфатических узлов. Иногда отмечается также увеличение печени и желтовато-коричневая пигментация открытых частей тела. Кроме того, у больных развивается…