Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Сторонники инфекционно-аллергической природы)

Этиология и патогенез (Сторонники инфекционно-аллергической природы)

30 ноября -0001

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов.

Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза больных инфектартритом следует, по-видимому, объяснить и относительно редкое по сравнению с ревматизмом повышение титров противострептококковых антител у этих больных.

Сделанные нами сопоставления уровня антистрептолизина-О у больных инфектартритом, имеющих очаг хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический холецистит) и не имеющих его, показали, что наличие инфекционного очага существенно не влияет на уровень антистрептолизина-О.

Если учесть, что очаги хронической инфекции чаще всего имеют стрептококковое происхождение, то можно предположить, что не отсутствие стрептококка, а снижение антистрептококковой иммунологической реактивности, является причиной сравнительно низких уровней АСЛ-0 у этих больных.

Однако теория очаговой инфекции и инфекционной аллергии сама по себе не в состоянии объяснить своеобразного течения инфекционного неспецифического полиартрита, как и других коллагеновых болезней.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания. Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую…

Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…

У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…

Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…

Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…