Факторы способствующие заболеванию

Coste, Massiar, Chatelon (1961) считают, что различные механические факторы лишь благоприятствуют развитию заболевания, главное же значение имеет сосудистый фактор.

У большей части наблюдаемых ими больных субхондральный некроз появился во время и после различных заболеваний, протекающих с сосудистым компонентом (конъюнктивит, аллергические заболевания, протеиновый шок и т. д.).

Помимо этого, авторы придают значение и обменному фактору, а также конституциональному предрасположению (например, аномалия расположения артерий головки бедра).

Врожденные аномалии тазобедренного сустава, ухудшающие васкуляризацию головки бедра (врожденный вывих, подвывих, coxa vara и пр.), также могут благоприятствовать развитию субхондрального остеонекроза. В последние годы появились сообщения о развитии двустороннего асептического некроза головки бедра после длительного применения стероидных гормонов у больных коллагеновыми болезнями (В loch-Michel и соавторы, Coste, Ravault).

Объяснение этому находят в свойстве стероидов ухудшать патологические процессы в сосудах и способствовать образованию тромбов, что доказано экспериментально. Таким образом, большинство авторов видит главную причину образования асептического субхондрального остеонекроза в нарушении местного кровообращения. Исходя из этого некоторые предлагают называть его аваскулярным некрозом. Заболевают оетеохондропатиями главным образом мужчины.

Наиболее частая локализация процесса — головка бедра и головки II и III плюсневых костей. Остеонекроз развивается всегда в участках эпифиза, подвергающихся наибольшей функциональной нагрузке, и в большинстве случаев бывает односторонним.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Патологическая анатомия (Тяжелый случай болезни Пертеса у мальчика)

Тяжелый случай болезни Пертеса у мальчика 12 лет Обширный подхрящевой  некроз головки бедра. В фазе исхода наблюдаются исчезновение секвестра и остающаяся деформация головки и впадины без развития разрастаний, чем это заболевание отличается от деформирующего остеоартроза. Кроме того, суставная щель сохраняется, а в некоторых случаях даже остается расширенной в течение многих лет. У некоторых больных через…

Патологическая анатомия (Вторая болезнь Келера)

Вторая болезнь Келера у девочки 14 лет Отчетливо виден костный секвестр в головке II плюсневой кости левой стопы. Асептический субхондральный остеонекроз у взрослых имеет клинические и патологоанатомические особенности по сравнению с остеонекрозом у детей. Эти особенности прежде всего заключаются в отсутствии компенсаторной гиперплазии суставных хрящей и обычных для детского возраста восстановительных реакций. Ввиду этого советские…

Суставная «мышь» почти никогда не рассасывается, обусловливая своеобразную клинику «блокады сустава». Может отмечаться даже увеличение суставной «мыши» в размере и обызвествление имеющейся в ней хрящевой ткани. Дефект же кости эпифиза постепенно замещается новообразованной костью и исчезает, хотя данный участок головки кости остается уплощенным. При длительном существовании суставной «мыши» происходит повреждение суставных хрящей, следствием чего является…

При рентгенографии суставов обнаруживается типичная картина костной ниши в верхнем полюсе головки с наличием в ней секвестра. В дальнейшем может наступить некоторое сужение суставной щели (дегенерация хряща), характерная деформация головки и вертлужной впадины и развитие явлений вторичного деформирующего артроза (в отличие от болезни Пертеса). Общее состояние больных, температура и картина крови так же, как и…

Болезнь Кенига клинически протекает в двух фазах. В первой фазе наблюдаются лишь небольшие неопределенные болевые ощущения. В редких случаях развивается нерезко выраженный синовит с наибольшим выпотом. Однако при тщательном исследовании можно обнаружить положительный симптом Аксхаузена: при давлении на строго локализованный участок внутреннего мыщелка (кнаружи от надколенника) и одновременном сгибании ноги в колене возникает сильная боль….